Zespół Musladin-Leuke (MLS) to genetyczna choroba spowodowana mutacją w genie ADAMTSL2. Mutacja uniemożliwia prawidłowy rozwój skóry i tkanki łącznej.

Klasyczny PCR

Autosomalny recesywny

N/N
Psy z genotypem N/N nie są nosicielami zmutowanego genu. Jest bardzo mało prawdopodobne, że u psa rozwinie się Zespół Musladin-Lueke. Pies nigdy nie przekaże mutacji swojemu potomstwu.

N/MLS
Psy z genotypem N/MLS posiadają jedną kopię zmutowanego genu i jedną kopię prawidłowego genu. Jest bardzo mało prawdopodobne, że u psa rozwinie się Zespół Musladin-Lueke, ale ponieważ jest nosicielem zmutowanego genu, może przekazać go potomstwu z prawdopodobieństwem 50%. Przewiduje się, że kojarzenie między dwoma nosicielami spowoduje wystąpienie choroby u 25% szczeniąt.

MLS/MLS
Psy z genotypem MLS/MLS mają dwie kopie zmutowanego genu i dlatego prawdopodobnie rozwinie się u nich Zespół Musladin-Lueke oraz przekażą zmutowany gen całemu potomstwu.

Zespół Musladin-Lueke (MLS) to dziedziczna choroba występująca u psów rasy Beagle. Psy z tym zaburzeniem mają zwiększony odsetek tkanki łącznej. Objawy kliniczne są zwykle są zauważalne tuż po urodzeniu i obejmują sztywne, czasami przykurczone stawy, które powodują, że psy chodzą na palcach zamiast na całych łapach. Dodatkowo osobniki dotknięte chorobą są mniejsze niż zdrowe szczenięta, mają nieprawidłowo wykształcone uszy i grubą, napiętą skórę. Inne cechy tego zaburzenia to szerokie płaskie czoło z szeroko rozstawionymi skośnymi oczami i wysoko osadzonymi uszami. Psy mogą również wykazywać brak postępów w rozwoju, napady padaczkowe lub „bóle fantomowe”. Objawy postępują, dopóki zwierzęta nie osiągną wieku około 1 roku. Psy z tym zaburzeniem zazwyczaj mają normalną długość życia, ale często zapadają na artretyzm.